En 2020, des chercheurs de l’Inserm, d’Université de Paris et de l’AP-HP, travaillant à l’Institut hospitalo- universitaire Imagine (hôpital Necker-Enfants malades AP-HP) labellisé Institut Carnot, de l’Université Rockefeller et du Howard Hughes Medical Institute à New York, ont identifié les premières causes génétiques et immunologiques expliquant au moins 15% des formes graves de Covid-19. Aujourd’hui, cette même équipe franco-américaine, dirigée conjointement par Jean-Laurent Casanova et Laurent
Abel à l’Institut Imagine et à l’Université Rockefeller, s’allie avec Cerba HealthCare, acteur de référence du diagnostic médical, pour développer les applications cliniques de ces découvertes, et permettre de dépister les personnes à risque de développer une forme grave pour adapter leur prise en charge.
Un point commun à 15% des formes graves : un défaut d’activité des interférons de type I
Au démarrage de la pandémie de Covid-19, le Pr Jean-Laurent Casanova et son équipe ont mis en place le consortium international Covid Human Genetic Effort dans le but d’identifier les facteurs génétiques et immunologiques pouvant expliquer la survenue de formes graves de la maladie. Ils se sont intéressés à des patients atteints de ces formes sévères hospitalisés à travers le monde. Les malades ont en commun un défaut quantitatif ou d’activité des interférons de type I (IFN I), des molécules du système immunitaire qui ont normalement une puissante fonction antivirale.
Dans deux publications parues dans la revue Science1,2, ces chercheurs ont mis en évidence, chez 3 à 4% des patients présentant une forme sévère, des altérations de gènes déjà connus pour régir les réponses immunitaires contrôlées par les IFN I, notamment contre le virus grippal ; ces mutations ont ici pour conséquence la diminution de la production de ces interférons. De manière encore plus surprenante, chez 10 à 11% d’autres patients atteints de forme grave, ils ont identifié une situation d’auto-immunité, bloquant l’action des IFN I, avec une présence dans le sang d’auto-anticorps dirigés contre eux. Dans une publication récemment parue dans le Journal of Experimental Medicine, ces mêmes auto-Ac anti-IFNs de type I ont également été incriminés comme étant la cause de réactions sévères au vaccin vivant de la fièvre jaune chez environ un tiers des patients d’une cohorte internationale3, confirmant les découvertes des équipes d’Imagine.
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